關(guān)于三濟(jì)
行業(yè)新聞
當(dāng)前位置:首頁 > 關(guān)于三濟(jì) > 行業(yè)新聞
協(xié)和、華西、湘雅全推薦!細(xì)胞因子檢測爆火!
時(shí)間:2023-01-08 10:19:00 來源:體外診斷價(jià)值圈 點(diǎn)擊:
2022年12月,北京協(xié)和醫(yī)院發(fā)布了《新冠肺炎診療參考方案》,其中新冠病毒感染者推薦的實(shí)驗(yàn)室檢查中除明星IL-6,還有2個(gè)細(xì)胞因子:IL-8(白細(xì)胞介素8)、IL-10(白細(xì)胞介素10)。
2022年12月,華西醫(yī)院發(fā)布《新型冠狀病毒診治手冊(試行第一版)》明確輔助檢查包含:血?dú)?、血常?guī)、生化、DIC常規(guī)、心肌標(biāo)志物、BNP、PCT、IL-6、CRP病原體檢查:甲乙流、呼吸道病原病毒核酸、痰涂片培養(yǎng)。影像學(xué)檢查:胸部CT、心電圖。
2023年1月,湘雅醫(yī)院發(fā)布的《中南大學(xué)湘雅醫(yī)院新型冠狀病毒診療方案(試行)》提及:
重癥/危重癥預(yù)警指標(biāo):D-二聚體、IL-6、IL-10、鐵蛋白顯著增高。
病情監(jiān)控實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):IL-1、IL-2、IL-6、IL-8及IL-10等炎癥因子檢測。
同時(shí),根據(jù)《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第九版)》,細(xì)胞因子檢測可以作為危重癥的預(yù)警指標(biāo)以及治療過程中的病情監(jiān)測指標(biāo)。
為什么新型冠狀病毒感染肺炎會引起比普通冠狀病毒感染更高的病死率呢?其中一種被廣泛認(rèn)可的理論是:細(xì)胞因子風(fēng)暴(圖1)造成的多器官衰竭是導(dǎo)致新型冠狀肺炎重癥病人死亡的重要因素。
圖1. 細(xì)胞因子風(fēng)暴意象圖
此前,國際頂尖醫(yī)學(xué)期刊《柳葉刀》在線發(fā)表了中國新型冠狀病毒(SARS-CoV-2)感染病例首批臨床數(shù)據(jù)報(bào)告指出,在危重病人中可見細(xì)胞因子風(fēng)暴發(fā)生。
什么是細(xì)胞因子?
細(xì)胞因子是一組低分子量細(xì)胞外信號蛋白,由各種免疫細(xì)胞,包括巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞以及其他類型細(xì)胞,如內(nèi)皮細(xì)胞(形成血液和淋巴管內(nèi)層)等分泌產(chǎn)生。人體內(nèi)有多種細(xì)胞因子,包括白介素(interleukins, IL)、干擾素(interferons, IFN)、淋巴因子、趨化因子和腫瘤壞死因子(tumor necrosis factors, TNF)。細(xì)胞因子一般通過與相應(yīng)的細(xì)胞表面受體結(jié)合發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用,包括調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖分化、激活先天和獲得性免疫應(yīng)答,參與促炎和抗炎反應(yīng)機(jī)制等。
在病毒感染過程中,細(xì)胞因子刺激人體的免疫系統(tǒng)來消滅病原體,清除受損細(xì)胞,修復(fù)損傷的組織。通過這種方式,細(xì)胞因子抵御病原體。當(dāng)細(xì)胞因子的平衡被打破或分泌過剩時(shí),也會產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用。
可致命的細(xì)胞因子風(fēng)暴
大量的新冠病毒SARS-CoV-2可以通過血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)進(jìn)入細(xì)胞,因此高表達(dá)ACE2又直接接觸外界的肺組織成為了新型冠狀病毒的主要入侵對象。肺部免疫細(xì)胞過度活化,產(chǎn)生大量細(xì)胞因子,通過正反饋循環(huán)的機(jī)制形成炎癥風(fēng)暴。
持續(xù)性的細(xì)胞因子風(fēng)暴,使得肺泡血管通透性增大,導(dǎo)致肺部白細(xì)胞浸潤、肺水腫、肺纖維化,最終導(dǎo)致肺泡被組織液填滿,病人失去呼吸能力,血氧持續(xù)下降,二氧化碳濃度積累又造成血液中毒,腎衰竭,嚴(yán)重的甚至死亡。
一旦形成細(xì)胞因子風(fēng)暴,免疫系統(tǒng)在殺死病毒的同時(shí),也會殺死大量肺的正常細(xì)胞,在肺部CT上表現(xiàn)為大片白色,即“白肺”。ACE2在人體中還高表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞、心臟、腎臟、肝臟、消化道等組織器官,所有表達(dá)ACE2的組織器官都可能是新型冠狀病毒與免疫細(xì)胞的戰(zhàn)場,最終導(dǎo)致多器官衰竭,危及生命。
2022年12月,華西醫(yī)院發(fā)布《新型冠狀病毒診治手冊(試行第一版)》明確輔助檢查包含:血?dú)?、血常?guī)、生化、DIC常規(guī)、心肌標(biāo)志物、BNP、PCT、IL-6、CRP病原體檢查:甲乙流、呼吸道病原病毒核酸、痰涂片培養(yǎng)。影像學(xué)檢查:胸部CT、心電圖。
2023年1月,湘雅醫(yī)院發(fā)布的《中南大學(xué)湘雅醫(yī)院新型冠狀病毒診療方案(試行)》提及:
重癥/危重癥預(yù)警指標(biāo):D-二聚體、IL-6、IL-10、鐵蛋白顯著增高。
病情監(jiān)控實(shí)驗(yàn)室指標(biāo):IL-1、IL-2、IL-6、IL-8及IL-10等炎癥因子檢測。
同時(shí),根據(jù)《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第九版)》,細(xì)胞因子檢測可以作為危重癥的預(yù)警指標(biāo)以及治療過程中的病情監(jiān)測指標(biāo)。
為什么新型冠狀病毒感染肺炎會引起比普通冠狀病毒感染更高的病死率呢?其中一種被廣泛認(rèn)可的理論是:細(xì)胞因子風(fēng)暴(圖1)造成的多器官衰竭是導(dǎo)致新型冠狀肺炎重癥病人死亡的重要因素。
圖1. 細(xì)胞因子風(fēng)暴意象圖
什么是細(xì)胞因子?
細(xì)胞因子是一組低分子量細(xì)胞外信號蛋白,由各種免疫細(xì)胞,包括巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞以及其他類型細(xì)胞,如內(nèi)皮細(xì)胞(形成血液和淋巴管內(nèi)層)等分泌產(chǎn)生。人體內(nèi)有多種細(xì)胞因子,包括白介素(interleukins, IL)、干擾素(interferons, IFN)、淋巴因子、趨化因子和腫瘤壞死因子(tumor necrosis factors, TNF)。細(xì)胞因子一般通過與相應(yīng)的細(xì)胞表面受體結(jié)合發(fā)揮其免疫調(diào)節(jié)作用,包括調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖分化、激活先天和獲得性免疫應(yīng)答,參與促炎和抗炎反應(yīng)機(jī)制等。
在病毒感染過程中,細(xì)胞因子刺激人體的免疫系統(tǒng)來消滅病原體,清除受損細(xì)胞,修復(fù)損傷的組織。通過這種方式,細(xì)胞因子抵御病原體。當(dāng)細(xì)胞因子的平衡被打破或分泌過剩時(shí),也會產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用。
可致命的細(xì)胞因子風(fēng)暴
大量的新冠病毒SARS-CoV-2可以通過血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(ACE2)進(jìn)入細(xì)胞,因此高表達(dá)ACE2又直接接觸外界的肺組織成為了新型冠狀病毒的主要入侵對象。肺部免疫細(xì)胞過度活化,產(chǎn)生大量細(xì)胞因子,通過正反饋循環(huán)的機(jī)制形成炎癥風(fēng)暴。
持續(xù)性的細(xì)胞因子風(fēng)暴,使得肺泡血管通透性增大,導(dǎo)致肺部白細(xì)胞浸潤、肺水腫、肺纖維化,最終導(dǎo)致肺泡被組織液填滿,病人失去呼吸能力,血氧持續(xù)下降,二氧化碳濃度積累又造成血液中毒,腎衰竭,嚴(yán)重的甚至死亡。
一旦形成細(xì)胞因子風(fēng)暴,免疫系統(tǒng)在殺死病毒的同時(shí),也會殺死大量肺的正常細(xì)胞,在肺部CT上表現(xiàn)為大片白色,即“白肺”。ACE2在人體中還高表達(dá)于血管內(nèi)皮細(xì)胞、心臟、腎臟、肝臟、消化道等組織器官,所有表達(dá)ACE2的組織器官都可能是新型冠狀病毒與免疫細(xì)胞的戰(zhàn)場,最終導(dǎo)致多器官衰竭,危及生命。