硫嘌呤類的個(gè)體化治療
硫嘌呤類藥物經(jīng)常在急慢性白血病和器官移植中大顯身手。
但是，在此類藥物的使用過(guò)程中，血液毒性、肝臟毒性、胰腺炎以及胃腸道紊亂的發(fā)生率非常高。
到底是什么原因?qū)е碌牟涣挤磻?yīng)呢？帶著這個(gè)疑問(wèn)，咱們走進(jìn)硫嘌呤類藥物，了解硫嘌呤類藥物。
硫嘌呤類藥物在患者體內(nèi)“耀武揚(yáng)威”，發(fā)揮完治病效果（還捎帶著對(duì)正常細(xì)胞有點(diǎn)小破壞）之后，一個(gè)叫做“TPMT”的基因就“粉墨登場(chǎng)”了。“TPMT”會(huì)把曾經(jīng)一度“風(fēng)光無(wú)限”的硫嘌呤類藥物“收拾地服服帖帖”，全然沒(méi)有了“好漢當(dāng)年勇”的氣度，不再具有治病的療效，很快就排到體外，被代謝掉了。
一旦“TPMT”發(fā)生了突變，情況就大不一樣了
“TPMT”看到硫嘌呤類藥物后，不予理睬，對(duì)他聽(tīng)之任之。最后硫嘌呤類藥物在體內(nèi)越堆越多，原本“還捎帶著對(duì)正常細(xì)胞有點(diǎn)小破壞”的“小調(diào)皮”，也成了“大破壞”的“滅頂之災(zāi)”。原本輕微的“血液毒性、肝臟毒性、胰腺炎以及胃腸道紊亂”，被夸張地放大了，變成了嚴(yán)重的毒副作用。
為此，美國(guó)FDA要求：
硫嘌呤類藥物標(biāo)簽上必須建議患者進(jìn)行 “TPMT” 基因突變檢測(cè)，根據(jù)檢測(cè)結(jié)果考慮給藥劑量，提高腫瘤臨床治療的針對(duì)性，減少毒副作用的發(fā)生。
臨床研究結(jié)果顯示： “TPMT” 基因 發(fā)生了突變的患者，服用標(biāo)準(zhǔn)劑量的硫嘌呤類藥物，發(fā)生骨髓抑制的風(fēng)險(xiǎn)增高。但是通過(guò)劑量調(diào)整，毒副作用可以避免。
但是，在此類藥物的使用過(guò)程中，血液毒性、肝臟毒性、胰腺炎以及胃腸道紊亂的發(fā)生率非常高。
到底是什么原因?qū)е碌牟涣挤磻?yīng)呢？帶著這個(gè)疑問(wèn)，咱們走進(jìn)硫嘌呤類藥物，了解硫嘌呤類藥物。
硫嘌呤類藥物在患者體內(nèi)“耀武揚(yáng)威”，發(fā)揮完治病效果（還捎帶著對(duì)正常細(xì)胞有點(diǎn)小破壞）之后，一個(gè)叫做“TPMT”的基因就“粉墨登場(chǎng)”了。“TPMT”會(huì)把曾經(jīng)一度“風(fēng)光無(wú)限”的硫嘌呤類藥物“收拾地服服帖帖”，全然沒(méi)有了“好漢當(dāng)年勇”的氣度，不再具有治病的療效，很快就排到體外，被代謝掉了。
一旦“TPMT”發(fā)生了突變，情況就大不一樣了
“TPMT”看到硫嘌呤類藥物后，不予理睬，對(duì)他聽(tīng)之任之。最后硫嘌呤類藥物在體內(nèi)越堆越多，原本“還捎帶著對(duì)正常細(xì)胞有點(diǎn)小破壞”的“小調(diào)皮”，也成了“大破壞”的“滅頂之災(zāi)”。原本輕微的“血液毒性、肝臟毒性、胰腺炎以及胃腸道紊亂”，被夸張地放大了，變成了嚴(yán)重的毒副作用。
為此，美國(guó)FDA要求：
硫嘌呤類藥物標(biāo)簽上必須建議患者進(jìn)行 “TPMT” 基因突變檢測(cè)，根據(jù)檢測(cè)結(jié)果考慮給藥劑量，提高腫瘤臨床治療的針對(duì)性，減少毒副作用的發(fā)生。
臨床研究結(jié)果顯示： “TPMT” 基因 發(fā)生了突變的患者，服用標(biāo)準(zhǔn)劑量的硫嘌呤類藥物，發(fā)生骨髓抑制的風(fēng)險(xiǎn)增高。但是通過(guò)劑量調(diào)整，毒副作用可以避免。
