未來,肥胖者可能不再需要為減肥煩惱。近日,瑞金醫(yī)院由寧光教授領(lǐng)銜的內(nèi)分泌科團(tuán)隊(duì)對(duì)肥胖有了新發(fā)現(xiàn),通過調(diào)節(jié)小鼠體內(nèi)LGR4基因開關(guān),可以影響肥胖的發(fā)生。
寧光教授
調(diào)查了千余名肥胖者
隨著大眾對(duì)健康的關(guān)注度越來越高,肥胖也越來越為人們所重視,2013年美國糖尿病協(xié)會(huì)已正式將“肥胖”這一描述性特征定義為一種疾病。而肥胖的遺傳特征十分明顯。
從2004年起,瑞金醫(yī)院的洪潔教授就面向社會(huì)招募年齡小于30歲身高且體重指數(shù)(BMI)大于30kg/m2的肥胖志愿者,至今已獲得了 1000余名肥胖志愿者的DNA和臨床資料。在基礎(chǔ)研究方面,通過小鼠實(shí)驗(yàn)探討致病基因?qū)е路逝职l(fā)生的機(jī)制。最終,內(nèi)分泌科肥胖研究小組在肥胖致病基因及干預(yù)方面取得了重大突破——他們研究發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)有一個(gè)LGR4基因,可影響肥胖的發(fā)生。
LGR4能轉(zhuǎn)換脂肪細(xì)胞
研究團(tuán)隊(duì)通過對(duì)大樣本肥胖患者的LGR4基因進(jìn)行測(cè)序發(fā)現(xiàn),如果LGR4基因發(fā)生激活變異,人類肥胖患病風(fēng)險(xiǎn)就增加2倍以上;進(jìn)一步,如果在小鼠體內(nèi)去除這個(gè)LGR4基因,那么小鼠就會(huì)體重減輕。
研究人員王計(jì)秋介紹:“我們發(fā)現(xiàn)這些高脂誘導(dǎo)下的小鼠雖然食物的攝入明顯高于正常小鼠,但因?yàn)長GR4基因被去除,使得它們的能量消耗和基礎(chǔ)代謝率明顯增加,致使其體脂含量降低和體重均明顯減輕,各項(xiàng)代謝指標(biāo),包括血糖、血脂、血壓等,均明顯好轉(zhuǎn)。”
就在這項(xiàng)研究成果發(fā)表之前,歐洲一個(gè)著名人類遺傳學(xué)研究小組也發(fā)現(xiàn)極少數(shù)歐洲后裔攜帶LGR4失活突變,而這個(gè)人群的體重明顯低于正常對(duì)照人群。
脂肪分為棕色脂肪細(xì)胞和白色脂肪細(xì)胞,棕色脂肪細(xì)胞是具有消耗能量性質(zhì)的脂肪細(xì)胞,在成年人身上,含量非常少,更多是儲(chǔ)存能量的白色脂肪細(xì)胞,如腰腹部常見的“救生圈”就屬于白色脂肪,但在一定條件下,棕色脂肪細(xì)胞和白色脂肪細(xì)胞會(huì)進(jìn)行轉(zhuǎn)變。研究人員劉瑞欣表示,“我們希望可以通過對(duì)LGR4基因的抑制或激發(fā),來達(dá)到調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞性質(zhì)的作用。通過對(duì)體內(nèi)LGR4基因的去除或抑制,把儲(chǔ)存能量的白色脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)換成具有消耗能量性質(zhì)的棕色脂肪細(xì)胞。”
參考文獻(xiàn):
http://www.nature.com/ncb/journal/v15/n12/full/ncb2867.html